国际最新研究:天空强力激光能制造虚拟避雷针转移电击路径******
中新网北京1月17日电 (记者 孙自法)施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-光子学》最新发表一篇物理学研究论文称,朝向天空的强力激光能制造出一种虚拟避雷针,转移电击路径。这项发现可能为重要基础设施如发电站、机场、发射台等寻求更好避雷方法开拓了道路。
该论文介绍,迄今为止,最常见的避雷设施是富兰克林避雷针,这是一种电传导金属杆,能拦截雷电放电并将之安全导入地面。作为虚拟、可动的“避雷针”,射向天空的激光光柱可能是一个替代方法。使用强激光脉冲引导雷击的想法之前在实验室环境下得到过研究。然而此前尚无在野外实验性展示激光引导雷击的成果。
论文第一作者及共同通讯作者、法国巴黎综合理工学院和法国国立高等先进科技学校奥瑞莲·霍沃德(Aurélien Houard)与合作者一起,2021年夏季在瑞士东北的森蒂斯山进行实验,探索激光是否能引导雷击。一台大型汽车大小的激光器被安装在一个电信塔附近,每秒发射多到达千次脉冲,这个塔每年被雷击约100次。在雷暴活动期间激光器运作了超过6小时。
论文作者观察到激光转移了4次上行闪电放电过程,使用雷电产生的高频电磁波来定位雷击位置证实了他们的观察;增加雷击时的X射线暴检测也证实了转移引导成功。其中一次雷击被高速摄影机直接记录下来,表明它沿激光路径行进了超过50米。
论文作者总结表示,他们的这项研究发现拓展了大气中激光物理学的认识,或有助于开发新的避雷策略。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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